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Werden Fußballspieler eines Tages eine Gehirnerschütterungspille nehmen?
Eine experimentelle Behandlung hilft bei der Wiederherstellung der normalen Gehirnstruktur und -funktion bei Mäusen, die schwere Gehirnerschütterungen erlitten haben, und könnte laut neuen Forschungsergebnissen zu einem Medikament führen, das beim Menschen dasselbe bewirken würde.
Eine traumatische Hirnverletzung führt zur Zerstörung von Gerüststrukturen in den Neuronen (schwarze Punkte durch den gelben Pfeil angezeigt), wie in den Gehirnen von verletzten Mäusen zu sehen ist, denen ein Placebo verabreicht wurde (Mitte). Das obere Bild zeigt ein gesundes Neuron, das untere ein Neuron einer verletzten Maus, die einer experimentellen Therapie unterzogen wurde. Der größere dunkle Fleck im oberen Bild ist ein Artefakt der Mikroskopietechnik.
Die Gehirne von Menschen, die an chronisch traumatischer Enzephalopathie (CTE) leiden, einer fortschreitenden neurodegenerativen Erkrankung, die Menschen wie Boxer und Fußballspieler betrifft, die in der Vergangenheit wiederholt harte Schläge auf den Kopf erlitten haben, sind durch faserige Verwicklungen eines Proteins namens Tau gekennzeichnet. Es ist nicht bekannt, wie traumatische Hirnverletzungen zu diesen Verwicklungen führen, die auch im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit zu finden sind.
Jetzt sagen Forscher, dass sie einen Vorläufer der Tangles identifiziert haben – eine missgestaltete Form von Tau, die kurz nach einem Schlag auf den Kopf im Gehirn von Mäusen erscheint – und habe gezeigt dass es durch ein Protein, Antikörper genannt, eliminiert werden kann, das sich an das missgestaltete Tau bindet und es für die Zerstörung durch den körpereigenen Mechanismus zur Beseitigung beschädigter oder nicht benötigter Proteine markiert. Bei Mäusen, die schwere traumatische Hirnverletzungen erlitten haben, wie sie üblicherweise von Soldaten nach einer Explosion oder von Sportlern nach einem Schlag auf den Kopf erlitten werden, verhindert die Behandlung eine Neurodegeneration und hilft, die normale Funktion wiederherzustellen. Dies deutet darauf hin, dass das missgestaltete Tau ein wichtiger früher Treiber von Krankheiten nach traumatischen Hirnverletzungen ist, sagen die Forscher, und ein vielversprechendes Ziel für Medikamente darstellt. Die Forschung wurde von der National Football League Players Association, den National Institutes of Health und der Alzheimer’s Association finanziert.
Obwohl die Gehirne von Personen, die CTE hatten, voller Tau-Verwicklungen sind, war bisher nicht klar, ob diese Tauopathie eine Ursache oder eine Folge der posttraumatischen Neurodegeneration ist, sagt er Kun Ping Lu , Professor für Medizin an der Harvard Medical School, der die neue Forschung leitete. Er sagt, dieses Ergebnis bestätigt, dass es eine Ursache ist.
Normalerweise ist Tau wichtig für die gesunde Funktion von Neuronen. Stress im Gehirn führt dazu, dass die Struktur des Proteins zwei verschiedene Formen annimmt (siehe A One-Two Punch for Alzheimer’s ). Eine Form wird für die normale Gehirnfunktion benötigt. Der andere ist ein unförmiger Bösewicht, der zu einer Störung der Neuronenfunktion führt, die sich nach und nach im Gehirn ausbreitet und zu Demenz und dem Verlust anderer wichtiger Gehirnfunktionen führt und zu Aggregation und Verheddern neigt, sagt Lu.
Lu und seine Kollegen entwickelten Antikörper, die nur an normales oder missgestaltetes Tau binden, und verwendeten sie, um ihre relativen Werte in den Gehirnen verstorbener Fußballspieler und Militärveteranen zu untersuchen, die an CTE gelitten hatten. Diese Gehirne enthielten große Mengen der unförmigen Version, während sie in normalen Gehirnen nicht vorhanden war.
Um zu bestimmen, wann das schädliche Protein auftritt, modellierten die Forscher sportliche und militärbedingte traumatische Hirnverletzungen bei Mäusen. Sowohl schwere als auch leichte, sich wiederholende Hirnverletzungen führten zu anhaltend hohen Spiegeln des missgestalteten Tau, die bereits 12 Stunden nach einer schweren Verletzung auftraten. Lu sagt, dass er und seine Kollegen beobachtet haben, dass viele Monate nach der Verletzung ein hoher Anteil an missgestaltetem Protein im Gehirn verbleibt.
Nach zweimonatiger Behandlung schwer verletzter Mäuse zeigten die Tiere ein minimales Risikoverhalten, während Mäuse, die die Behandlung nicht erhielten, eine klare Tendenz zeigten, Risiken einzugehen, ein Kennzeichen von CTE, das wahrscheinlich von der Neurodegeneration in Gehirnregionen herrührt, die für hochgradig Entscheidungsfindung auf Ebene.
Laut Lu besteht das kurzfristige Ziel darin, einen auf Antikörpern basierenden diagnostischen Test zu verfolgen, der schädliche Konzentrationen des missgestalteten Tau nach einer Hirnverletzung nachweisen könnte, möglicherweise durch Messung seines Vorhandenseins im Blut. Darüber hinaus ist das Ziel, den Maus-Antikörper zu humanisieren, ein ziemlich etablierter Prozess, der innerhalb von ein paar Jahren erreicht werden könnte, sagt er. Das Ergebnis könnte ein Medikament sein, das nicht nur Hirnschäden stoppt und CTE nach traumatischen Hirnverletzungen verhindert, sondern auch Tau-bedingte Pathologien behandeln kann, die für Alzheimer und andere neurodegenerative Erkrankungen charakteristisch sind, sagt er.