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Molekulare Sonnenbrillen für Makuladegeneration
Moleküle, die die Produktion toxischer Nebenprodukte im Auge verlangsamen sollen, indem sie es weniger lichtempfindlich machen, werden jetzt bei Patienten mit Makuladegeneration getestet, der Hauptursache für Erblindung bei Menschen ab 50 Jahren. Im Erfolgsfall würden die Verbindungen eine dringend benötigte Therapie für die Krankheit darstellen, von der mehr als 15 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten betroffen sind.
Augenschatten : Wissenschaftler hoffen, dass neue Verbindungen, die das Auge weniger lichtempfindlich machen, die Bildung gelber Flecken – Drusen genannt – hier in der Mitte dieses Netzhautbildes eines Patienten mit Makuladegeneration verlangsamen.
Bei der Makuladegeneration verschlechtern sich Zellen in der Mitte des Auges, die Makula genannt. Eine Handvoll neuer Behandlungen für die schwerere Form der Krankheit, die als feuchte AMD bekannt ist, wurden in den letzten Jahren zugelassen. Für die trockene Form, die etwa 90 Prozent der Fälle ausmacht, gibt es jedoch noch keine Behandlungen. Einige trockene Fälle entwickeln sich schließlich zur feuchten Form, die einen großen Teil der AMD-bedingten Blindheit ausmacht. Wenn Sie trockene AMD behandeln können, können Sie zwei Fliegen mit einer Klappe schlagen, sowohl die frühen Symptome reduzieren als auch das Fortschreiten zur feuchten Form verhindern, sagt Paul Sieving, Direktor des National Eye Institute in Bethesda, MD.
Während Wissenschaftler immer noch versuchen, die Ursachen von AMD zu verstehen – das Alter ist der größte Risikofaktor, wobei auch genetische Faktoren und Lebensstilfaktoren eine Rolle spielen – deuten immer mehr Beweise darauf hin, dass die Ansammlung bestimmter Verbindungen im Auge die Zellschädigung beschleunigen kann das liegt der Krankheit zugrunde. Diese Verbindungen reichern sich während der normalen Augenfunktion in den Photorezeptoren – Zellen in der Netzhaut, die Licht erkennen – an, da die lichtempfindlichen Pigmente in diesen Zellen ihre Konformation als Reaktion auf Photonen ändern.
Eine Form des Photopigments, ein Derivat von Vitamin A, ist hochreaktiv und dringt in nahegelegenes Gewebe ein, das als retinales Pigmentepithel bezeichnet wird. Wir denken, dass diese Verbindungen im Laufe der Zeit eine Belastung für das retinale Pigmentepithel darstellen, das für die gesunde Funktion der Photorezeptoren unerlässlich ist, sagt Janet Sparrow , Direktor des Retinal Cell Biology Laboratory an der Columbia University in New York. Bei der altersbedingten Makuladegeneration, insbesondere der trockenen Form, sterben diese Zellen ab und die Photorezeptoren folgen.
Fehlende Sicht : Photorezeptorzellen (die röhrenförmigen Zellen) erzeugen während der normalen Augenfunktion ein Toxin-Nebenprodukt (gelbe Flecken), das Zellen in der Netzhaut schädigen und zu Makuladegeneration führen kann.
Während diese Reaktion für das Sehvermögen von entscheidender Bedeutung ist, glauben Forscher, dass eine Verlangsamung des Zyklus in der Untergruppe der für das Nachtsehen verantwortlichen Photorezeptoren, den sogenannten Stäbchen, Schäden verlangsamen könnte, ohne einen großen Einfluss auf das Tagessehen zu haben. (Vorläufige Ergebnisse deuten darauf hin, dass dies die Dunkeladaptation beeinträchtigen kann – wenn sich unsere Augen an schwache Lichtverhältnisse anpassen.) Tagsüber drehen sich die Stäbchen wie verrückt und verschwenden Vitamin A für keinen guten Zweck, sagt Ryo Kubota , Augenarzt und Gründer von Acucela, einem in Seattle ansässigen Startup, das Behandlungen für Makuladegeneration entwickelt. Es ist wie eine CCD-Kamera, die auf die Sonne gerichtet ist.
Eine von Acucela entwickelte Verbindung, die sich in klinischen Studien befindet, hemmt das Enzym, das das Photopigment in Photorezeptoren von einer Form in eine andere umwandelt. Dieser Prozess findet nur im Auge statt, so dass das Medikament systemisch verabreicht werden kann, ohne andere Gewebe zu beeinträchtigen, sagt Kubota. Das Unternehmen hat erste Sicherheitstests am Menschen abgeschlossen und plant in wenigen Wochen den Beginn einer klinischen Studie zur Bewertung der Wirksamkeit des Wirkstoffs bei Patienten mit trockener Makuladegeneration im Spätstadium. Kubota will den Wirkstoff auch bei diabetischer Retinopathie und der Stargardt-Krankheit, einer seltenen, genetisch vererbten Form der Makuladegeneration, testen.
Ein zweites Medikament, das nach einem etwas anderen Mechanismus wirkt, wird von Sirion Therapeutics, einem in Florida ansässigen Pharmaunternehmen, für Makuladegeneration untersucht. Die Verbindung ist ein synthetisches Vitamin-A-Derivat, von dem angenommen wird, dass es die Toxinbildung reduziert, indem es an eines der an der Reaktion beteiligten Proteine bindet. Nach vorläufigen Ergebnissen von Tests des Medikaments bei Patienten mit trockener Makuladegeneration im Spätstadium kann es die für die Krankheit charakteristische Narbenbildung um 45 Prozent verlangsamen. Ob die Ergebnisse statistisch signifikant sind, werden Wissenschaftler jedoch erst im nächsten Jahr zum Abschluss der Studie wissen. Da für die trockene AMD keine Behandlungen zugelassen wurden, hat die US-amerikanische Food and Drug Administration das Medikament beschleunigt, um den Überprüfungsprozess zu beschleunigen.